Titre :   
Professeur agrégé

Institut :
Centre Hospitalier de l'Université de Sherbrooke

Département :  
Microbiologie et infectiologie

Province :
Québec

Formation :  
Stage postdoctoral, Programme de thérapie génique, Université d’Alabama, Birmingham,   AL, USA
Résidence médicale, Microbiologie médicale et maladies infectieuses, Université de Sherbrooke, Sherbrooke, Québec
FRCPC, Microbiologie médicale
M.D., Université Laval, Québec, Québec
M.Sc., Microbiologie, Université de Sherbrooke, Sherbrooke, Québec
B.Sc., Biochimie, Université Laval, Québec, Québec
  
Intérêts de recherche :
Régulation des voies apoptotiques dans les cellules cancéreuses, rôle du microenvironnement tumoral dans la régulation de la cascade apototique

Projets de recherche

Titre du projet :
La contribution de l’ascite dans le cancer ovarien : un micro-environnement tumoral unique.

Date de financement :  
2010-2012

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
Dr Piché travaille à la caractérisation des effets de l’ascite du cancer de l’ovaire, un liquide qui s’accumule dans la cavité péritonéale des femmes atteintes de cancer ovarien épithélial (COE). Un nombre grandissant d’évidences suggèrent que l’ascite a un rôle actif dans la persistance des cellules tumorales qui sont responsables des rechutes après la chimiothérapie. Les recherches du Dr Piché ont établi qu’une proportion significative d’ascite de COE promeut la résistance aux médicaments. De plus, les patientes avec un tel type d’ascite étaient moins susceptibles d’avoir de courts épisodes sans maladie. Le concept qui émerge du travail du Dr Piché est que l’ascite des COE constitue un micro environnement tumoral unique qui provoque la tolérance aux médicaments et qui représente conséquemment une contribution majeure à la persistance des cellules tumorales après une chimiothérapie initiale. L’étude proposée ici identifiera les facteurs présents dans l’ascite qui sont responsables de protéger les cellules tumorales contre l’action des médicaments et les protéines qui sont  activées par l’ascite. Le but de ce projet est d’identifier de nouveaux biomarqueurs pour les rechutes précoces et contribuer au développement de nouvelles thérapies ciblées.

Publications SRC :

Lane D, Goncharenko-Khaider N, Rancourt C, Piché A. Ovarian cancer ascites protect from TRAIL-induced cell death through v5 integrin-mediated focal adhesion kinase (FAK) and Akt activation. Oncogene, 2010, 29:3519-3531.

Gonchanreko-Khaider N, Lane D, Rancourt C, Piché A. The inhibition of Bid expression Akt leads to resistance to TRAIL-induced apoptosis in ovarian cancer cells. Oncogene, 2010, 29: 5523-5536.

Lane D, Matte I, Rancourt C, Piché A. The prosurvival activity of ascites against TRAIL is associated with shorter disease-free intervals in patient with ovarian cancer. 2010, J. Ovarian Res., 3: 1-10

Lane D, Robert V, Grondin R, Rancourt C and Piché A. Malignant ascites protect against TRAIL-induced apoptosis by activating the PI3K/Akt in human ovarian carcinoma cells. 2007, International J Cancer, 121:1227-1237

Projets SRC antérieurs :

2006 Régulation de l’apoptose induite par le récepteur de la mort par l’ascite cancéreuse.