Titre :
Professeur agrégé

Institut :
Université McGill

Département :
Médecine

Province :
Québec

Formation :
Stage postdoctoral, Département de génétique, École de Médecine de l’Université de Pennsylvanie, Philadelphie, Pennsylvanie, États-Unis
Ph.D., Département de Biologie cellulaire, École de Médecine de l’Université du Massachusetts, Worcester, Massachusetts, États-Unis
B.A., Département de Sciences Naturelles, Collège Assumption, Worcester, Massachusetts, États-Unis

Intérêts de recherche :
Trafic vésiculaire, signalisation cellulaire et développement

Distinctions :
Chercheur-boursier (Junior 2), Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ)
Chaire de recherche du Canada en signalisation et développement

Accomplissements professionnels :
Élucidation d’un nouveau mécanisme de polarité cellulaire Wnt/MAPK.
Découverte d’un mécanisme de petits ARN endogènes dans la régulation de la voie de signalisation de Ras/MAPKm.
Identificaiton de TBC-2 comme protéine qui active Rab5 GTPase et comme nouveau régulateur de maturation des endosomes.

Projets de recherche

Titre du projet :
Analyse de nouveaux régulateurs négatifs/gènes suppresseurs de tumeur potentiels dans la voie de signalisation EGFR/Ras/MAPK

Date de financement : 
2011-2013

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
Le cancer survient lorsqu’une cellule acquiert la capacité de proliférer de façon inappropriée. La voie de signalisation EGFR/Ras/MAPK transmet les signaux de croissance qui régulent la prolifération cellulaire; des mutations qui activent cette voie de façon inappropriée sont parmi les plus fréquentes dans les cancers humains.  La voie EGFR/Ras/MAPK à été conservée au cours de l’évolution entre les humains et le ver nématode, Caenorhabditis elegans.  Notre laboratoire utilise l’organisme C. elegans comme modèle génétique pour étudier les gènes et les mécanismes cellulaires qui régulent la signalisation d’EGFR/Ras/MAPK.  Des études pionnières dans C. elegans ont identifiées de nouveaux mécanismes fondamentaux de la régulation d’EGFR/Ras/MAPK qui sont conservés chez les humains.  Nous avons identifié deux nouvelles mutations qui augmentent la signalisation par EGFR/Ras/MAPK dans C. elegans. Notre projet permettra d’analyser les gènes et les mécanismes par lesquels ces mutations régulent la signalisation, menant à l’identification de nouvelles cibles pour le développement de thérapies anti-cancer.