Titre :   
Professeur titulaire

Institut :
Université de Colombie-Britannique, Vancouver

Département :  
Sciences physiologiques et cellulaires

Province:
Colombie-Britannique

Formation :  
Stage Postdoctoral, Conseil de recherche médicales du Canada
Stage Postdoctoral, Collège Médical de l’Université Cornell, New York, NY, États-Unis
Stage Postdoctoral, Fondation du Cancer Michigan, Detroit, MI, États-Unis
Ph.D., Département de Biologie Cellulaire, Institut des Sciences Weizmann, Rehovot, Israël
B.Sc. Honors, Département de Biochimie, Université McGill, Montréal, Québec, Canada
 
Intérêts de recherche :
La biologie cellulaire et sa relation avec les maladies, en particulier le cancer. 

Distinctions :
Researcher of the Year Award, Dept. of Cellular and Physiological Sciences, University of British Columbia
Investigator, Canadian Institutes for Health Research
Chercheur-boursier Senior, Fonds de la recherche en santé du Québec
 
Accomplissements professionnels :
Le Dr Nabi a été membre de comité dans quelques organismes de recherche, tels que IRSC, SRC, INCC, AHFMR, FRSQ-FCAR Santé et CRM. Il siège aussi aux comités éditoriaux de l’American Journal of Pathology et du Journal of Epithelial Biology and Pharmacology.

Projets de recherche

Titre du projet :
Utiliser le facteur de motilité autocrine pour une administration plus ciblée de traitement du cancer du sein

Date de financement : 
2010-2012

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
Nous avons développé une  façon plus ciblée (appelée AMF/PGI-paclitaxel) d’administrer la chimiothérapie pour le cancer du sein.  Quand AMF/PGI se lie à son récepteur (gp 78/AMFR) il est efficacement et sélectivement pris en charge par les cellules cancéreuses.  En liant AMF/PGI au paclitaxel (un médicament contre le cancer qui est cliniquement utilisé pour traiter le cancer du sein) nous espérons livrer ce médicament chimiothérapeutique plus sélectivement aux cellules du cancer du sein, mais pas aux cellules normales du reste du corps. Ceci pourrait augmenter l’efficacité et réduire les effets secondaires toxiques des traitements au paclitaxel chez les patientes atteintes du cancer du sein.  Nous étudierons si AMF/PGI-paclitaxel prévient la croissance des tumeurs, initie la régression des tumeurs et prolonge la survie des souris portant des tumeurs mammaires humaines. Nous allons aussi étudier l’expression de gp78/AMFR et l’assimilation de AMF/PGI-paclitaxel sur des cellules fraîchement prélevées de cancer du sein humain. Si les résultats sont concluants, ces études suggèreront que AMF/PGI-paclitaxel est un médicament contre le cancer avec un grand potentiel pour traiter le cancer du sein humain et mèneront à son développement pour une utilisation clinique.

***

Titre du projet :
Caractérisation moléculaire des pseudopodes des cellules de tumeurs métastatiques

Date de financement :  
2011-2013

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
L’aspect le plus dévastateur du cancer est la capacité des cellules tumorales à migrer vers d’autres sites et d’y établir de nouvelles colonies ou métastases. Nous avons caractérisé des molécules, ARN et protéines, qui se retrouvent dans les pseudopodes et qui ont un rôle déterminant dans la capacité des cellules tumorales à migrer.  Certaines de ces molécules sont nécessaires pour transformer les cellules cancéreuses métastatiques du phénotype épithélial (où les cellules sont bien attachées les unes aux autres) au phénotype mésenchymateux (où les cellules se séparent et s’éloignent les unes des autres). L’importance des protéines identifiées dans les pseudopodes à promouvoir la transition épithélial vers mésenchymateux suggère qu’elles pourraient être ciblées par des thérapies anti-métastase. Ce projet permettra de déterminer comment ces molécules régulent la formation des pseudopodes et la migration des cellules cancéreuses. Nous allons aussi identifier les régulateurs moléculaires (microARN) qui inhibent la formation des pseudopodes qui mènera au développement nouvelles thérapies contre le cancer.

Publications CRS :

Jay Shankar, Anat Messenberg, Jacky Chan, T. Michael Underhill, Leonard Foster and Ivan R. Nabi (2010). Pseudopodial Actin Dynamics Control Epithelial-Mesenchymal Transition in Metastatic Cancer Cells. Cancer Research (In press).

Jay Shankar and Ivan R. Nabi (2010). Characterization of mRNA in isolated pseudopodia. In Messages on the move: Techniques in RNA Visualization (Methods in Molecular Biology Book Series, Humana Press). Editor J. Gerst (In press).

Heather C. Stuart, Zongjian Jia, Anat Messenberg, Bharat Joshi, T. Michael Underhill, Hakima Moukhles, Ivan R. Nabi (2008) Localized Rho GTPase Activation Regulates RNA Dynamics and Compartmentalization in Tumor Cell Protrusions. J. Biol. Chem. 283, 34785

Bharat Joshi, Scott Strugnell, Jacky G. Goetz, Liliana D. Kojic, Michael E. Cox, Obi L. Griffith, Steven J. Jones, Sher-Ping Leung, Hamid Masoudi, Samuel Leung, Sam M. Wiseman and Ivan R. Nabi (2008). Phosphorylated caveolin-1 regulates Rho/ROCK-dependent focal adhesion dynamics and tumor cell migration and invasion. Cancer Res. 68(20):8210-20.

Zongjian Jia, Julie Vadnais, Michael Lu, Josette Noël and Ivan R. Nabi (2006). Rho/ROCK-dependent pseudopodial protrusion and cellular blebbing are regulated by p38 MAP kinase in tumor cells exhibiting autocrine c-Met activation. Biol. Cell 98, 337-51

Zongjian Jia, Laurence Barbier, Heather Stuart, Mohammad Amraei, Steven Pelech, James W. Dennis, Pavel Metalnikov, Paul O'Donnell and Ivan R. Nabi (2005). Tumor cell pseudopodial protrusions: localized signaling domains coordinating cytoskeleton remodelling, cell adhesion, glycolysis, RNA translocation and protein translation. J. Biol. Chem. 280, 30564-73.

Projets SRC antérieurs :

2010 Le facteur de mobilité autocrine comme cible pour la libération d’agents de traitement du cancer du sein

2009 Caractérisation moléculaire des pseudopodes des métastases

2006 Caractérisation moléculaire des domaines pseudopodiaux des cellules tumorales métastasiques.

2003 Caractérisation moléculaire des pseudopodes de cellules tumorales

1994 Rôle du statut de la niacine et du métabolisme de la poly (ADP-ribose) dans la carcinogénèse induite par nitroso-urée