Titre :
Professeur agrégé

Institut :
Université McGill

Département :
Centre de recherche sur le cancer Goodman
Départements de médecine, biochimie, anatomie et biologie cellulaire

Province : 
Québec

Formation :
Stage postdoctoral,  Programme de biologie cellulaire, Centre Memorial Sloan-Kettering, New York, New York, États-Unis
Ph.D., Département de biologie, Université McMaster, Hamilton, Ontario, Canada
B.Sc., Programme de biologie moléculaire, Université McMaster, Hamilton, Ontario, Canada

Intérêts de recherche :
Mécanismes moléculaires induisant la croissance du cancer du sein; Identification des médiateurs moléculaires des métastases se logeant spécifiquement dans le sein; Conception et test d’agents thérapeutiques ciblant des molécules importantes pour le processus de métastase

Distinctions :
Bourse postdoctorale Damon Runyon–Walter Winchell
Prix Harold E. Johns du NCIC (2004-2010)
Chercheur boursier Junior 2 du FRSQ (2010-2012)

Projets de recherche

Titre du projet :
Définir les mécanismes par lesquels CCN3 promeut la formation de métastases osseuses ostéolytiques

Date de financement : 
2011-2013

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
Le cancer du sein est l’un des plus fréquemment diagnostiqué et le deuxième cancer le plus mortel affectant les Canadiennes.  Une fois que les cellules du cancer du sein se sont propagées du site primaire à des organes distants, la maladie est en grande partie incurable.  Le squelette est un emplacement priviligié pour les métastases du cancer du sein.  En utilisant un modèle murin de métastase osseuses de cancer du sein, nous avons identifié une protéine nommée CCN3 qui est largement exprimée dans les cellules capables de former des métastases aux os.  Nous avons démontré que CCN3 est exprimé dans les cellules cancéreuses humaines.  CCN3 favorise la formation de métastases destructrices d’os via sa capacité à réguler deux types majeurs de cellules qui se retrouvent dans le microenvironnement osseux.  La recherche décrite dans ce projet tentera de déterminer le rôle des différents domaines de CCN3 qui favorisent les métastases osseuses.  De plus, nous déterminerons si CCN3 peut être détecté dans les tumeurs primaires du sein des patientes qui ont subi des métastases aux os.

Publications SRC :

Y. He, J.J. Northey, M. Primeau, R.D. Machado, R. Trembath, P.M. Siegel and N. Lamarche-Vane (2011). CdGAP is required for Transforming Growth Factor β- and Neu/ErbB-2-induced breast cancer cell motility and invasion. Oncogene. 30(9):1032-1045.

Kristin Roovers, Simona Wagner, Christopher J. Storbeck, Paul O’Reilly, Jason Northey, Juliann Chmielecki, William J. Muller, Peter M. Siegel and Luc A. Sabourin (2009). The Ste20-like kinase SLK is required for ErbB2-driven motility of mammary epithelial cells. Oncogene 28(31):2839-2848.

J.J. Northey, J. Chmielecki, E. Ngan, C. Russo, M.G. Annis, W.J. Muller and P.M. Siegel (2008). Signaling through ShcA is required for TGF-β and Neu/ErbB-2 induced breast cancer cell motility and invasion. Mol Cell Biol. 28(10): 3162-3176.

A.A. Mourskaia, J.J. Northey and P.M. Siegel. (2007) Targeting aberrant TGF-β signaling in pre-clinical models of cancer. Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry, 7(5): 504-514.

Projets SRC antérieurs :

2007 Interactions avec la voie de signalisation de Erb2/TGF- β dans le cancer du sein

2005 Interactions avec la voie de signalisation de Erb2/TGF- β dans le cancer du sein