Titre :   
Professeur titulaire

Institut :
University of Western Ontario, London

Département :  
Biochimie

Province :
Ontario

Formation :  
Ph.D. Université de Toronto, Toronto, Ontario
M.Sc. Institut de Biochimie et de Biologie Cellulaire de Shanghai, Académie Chinoise des Sciences, Chine
B.Sc. Université de Beijing, Beijing, Chine
 
Intérêts de recherche :
Élucider les bases moléculaires des interactions protéines-protéines et comprendre comment les modifications des fonctions des protéines et de leur connectivité altèrent leur comportement cellulaire et mènent à des maladies. 

Distinctions :
Chaire de recherche du Canada en Génomique fonctionnelle et protéomique cellulaire

Accomplissements professionnels :
Prix du jeune investigateur Boehringer-Ingelheim (Canada) pour les sciences biologiques (2004)
Prix Premier d’excellence en recherche, Gouvernement de l’Ontario (2001)
Prix Harold E. Johns,  Institut national du cancer du Canada (2001)

Projets de recherche

Titre du projet :
Étudier l’axe de signalisation de Cten-DLC1 afin de le mettre à profit dans le traitement du cancer.

Date de financement :  
2010-2012

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
Les métastases sont amorcées par la migration de cellules cancéreuses hors de leur site initial pour envahir les tissus avoisinants. Ce processus de migration et d’invasion des cellules cancéreuses est régulé par des modifications du cytosquelette d’actine qui est la structure mécanique de la cellule. Plusieurs facteurs peuvent exercer un effet sur la dynamique de l’actine et altérer la motilité des cellules.  Dans le cancer du sein, une signalisation anormale par le récepteur du facteur de croissance épithéliale (EGF) est souvent associée à un mauvais pronostic. Bien qu’il soit connu que la signalisation d’EGFR contribue au développement des métastases en promouvant la migration des cellules, le mécanisme moléculaire sous-jacent n’est pas totalement compris. Nous avons trouvé que la migration cellulaire induite par EGF est dépendante de la protéine produite par le gène « deleted in liver cancer 1 » (DLC1) qui est supprimé ou muté dans une grande variété de cancers tel que les cancers du foie, du poumon, du sein et de la prostate. Le programme de recherche proposé concentre son attention sur la compréhension de la voie de signalisation et les bases biochimiques de l’activation de DLC1 par un groupe de protéines appelées les tensines. Les tensines sont des régulateurs clés du cytosquelette d’actine, mais leur expression est dynamiquement dirigée par EGF. Nous croyons que notre recherche fournira de nouveaux aperçus de la base moléculaire des métastases et contribuera aux efforts d’exploitation de l’axe de signalisation DLC1-Tensines pour trouver des utilisations dans le traitement du cancer.

Publications SRC :

Kaneko T, Li L, Li SS. (2008) The SH3 domain--a family of versatile peptide- and protein-recognition module. Front Biosci. 13:4938-52.

Wu C, Ma H, Tseng S-R,  Jia C, Jurisica, I and Li, SS-C (2007) Systematic identification of SH3 domain-mediated human protein-protein interactions by peptide array target screening. Proteomics  7:1775-85.

Jia CYH, Nie J, Wu C, Li C. and Li SS-C (2005) Novel specificity of the SH3 domain identified from a proteomic screen of a Pro-rich region. Mol. Cell. Proteomics  4:1155-66.

Li SS-C (2005) Specificity and promiscuity of proline-recognition domains- Structural basis and implications to cellular signaling transduction. Biochem. J.  390:641-53.

Liu Q, Berry D, Nash P, Pawson T, McGlade CJ, and Li SS-C (2003) Structural basis for specific binding of the Gads SH3 domain to an RxxK-motif containing SLP-76 peptide – a novel mode of peptide recognition. Mol. Cell 11:471-481.

Projets SRC antérieurs : 

2006 Nouvelles fonctions du domaine SH3 de PLCy1  et leur pertinence avec le cancer

2004 Caractérisation structurelle et fonctionnelle des nouvelles interactions via le domaine SH3 de PLC-r1.

2002 Nouvelles interactions pour le domaine SH3 de SLP-76: un adapteur clé dans le développement et l’activation des cellules T.