Titre :   
Président et directeur scientifique

Institut :
Institut de recherches cliniques de Montréal

Département :  
Laboratoire d'hématopoïèse et cancer

Province :
Québec

Formation :  
Stage postdoctoral, Université Columbia, New York, NY, États-Unis
Ph.D., Biochimie, Biologie moléculaire, oncologie moléculaire, Université de Munich, Allemagne

Intérêts de recherche :
Immunologie, cancer et hématopoïèse  

Distinctions :
Prix de reconnaissance des IRSC  
Titulaire d’une Chaire de recherche du Canada Tier 1 (titre : Hematopoïèse et différenciation immunitaire)

Accomplissements professionnels :
Abbott Young Investigator Award pour ma thèse de PhD, 1987
Nomination comme professeur agrégé, Université de Duisburg-Essen, 1996
Nomination comme président et directeur scientifique de l'IRCM et obtention d'une Chaire de recherche du Canada Tier 1 en 2006 et 2007

Projets de recherche

Titre du projet :
Rôle du facteur de transcription Gfi1 et de la variante Gfi136N dans la leucémie myéloïde aigüe (LMA)

Date de financement : 
2011-2013

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
La leucémie myéloïde aigüe (LMA) est une forme de cancer du sang, qui prend son origine dans la moelle osseuse et qui se caractérise par une augmentation des globules blancs, appelés cellules myéloïdes.  La maturation de ces cellules myéloïdes nécessite une programmation génétique qui est assurés par des protéines spécifiques appelées facteurs de transcription.  Nous avons observé que la perte du facteur de transcription Gfi1 mène à une accumulation de cellules myéloïdes chez la souris rappelant une condition qui précède souvent l’apparition de la leucémie myéloïde.  Nous avons aussi découvert une variante du gène Gfi1 qui confère un risque plus élevé de développer la LMA aux personnes qui la possède.  Nous avons aussi démontré que la variante de Gfi1 accélère une maladie similaire à LMA chez la souris et nous avons découvert que la variante Gfi1 associée à LMA introduit des altérations épigénétiques dans le génome menant à une régulation génique aberrante.  Nous voulons comprendre le mécanisme moléculaire sous jacent qui cause ces changements épigénétiques pour mieux comprendre la maladie et éventuellement préparer le terrain pour de meilleures thérapies.

Publications SRC :

Vassen L, Khandanpour C, Ebeling P, van der Reijden BA, Jansen JH, Mahlmann S, Dührsen U and Möröy T. Growth factor independent 1b (Gfi1b) and a new splice variant of Gfi1b are highly expressed in patients with acute and chronic leukemia. Int. J. Hematol. 2009, May;89(4):422-30.

Khandanpour C,Thiede C, Valk, PJM, Sharif-Askari E, Nückel H, Lohmann D, Horsthemke B, Siffert W, Neubauer A, Grzeschik KH, Bloomfield CD, Marcucci G, Maharry K, Slovak ML, van der Reijden BA, Jansen JA, Schackert HK, Afshar K, Schnittger S, Peeters JK, Frank Kroschinsky F, Ehninger G, Lowenberg B, Dührsen D and Möröy T. A variant allele of Growth Factor Independence 1 (GFI1) is associated with acute myeloid leukemia. Blood, 2010, Mar 25;115(12):2462-72.

Khandanpour C, Sharif-Askari E, Gaudreau MC, Vassen L, Zhu J, Paul W, Okoyama T, Kosan C, and Möröy T. Evidence that Growth factor independence 1b (Gfi1b) regulates dormancy and peripheral blood mobilization of hematopoietic stem cells. Blood, 2010, in press

Projets SRC antérieurs :

2009 Rôle du facteur de transcription myéloïde Gfi1 et de la variante Gfi136N dans la leucémie myéloïde aigüe

2007 Rôle du facteur de transcription myéloïde Gfi1 et de la variante Gfi136N dans la leucémie myéloïde aigüe