Titre :
Professeur titulaire

Institut :
Université McGill, Montréal

Département :
Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman

Province:
Québec

Formation :  
Stage postdoctoral, Microbiologie, École de Médecine de Harvard, Boston, MA, États-Unis
Ph.D., Microbiologie et Immunologie, Université McGill, Montréal, Québec
B.Sc., Microbiologie et Immunologie, Université McGill, Montréal, Québec

Intérêts de recherche :
Évaluation du rôle de diverses molécules impliquées dans l’induction de la prolifération de cellules cancéreuses du sein et de la prostate dans le contexte d’organismes vivants.

Distinctions :
Chaire en oncologie moléculaire, Université McGill. 2002-2009

Accomplissements professionnels :
Dr Muller est reconnu comme un des leaders dans le développement de modèles de souris transgéniques pour étudier le cancer du sein humain. En reconnaissance de son importante contribution au développement et à la caractérisation des ces modèles de souris transgéniques pour étudier le cancer du sein humain, Dr Muller a récemment reçu la chaire de recherche en oncologie moléculaire de l’université McGill.

Projets de recherche

Titre du projet :
Rôle de la signalisation de la famille des protéines Akt dans la progression de tumeurs mammaires ErbB2 positives.

Date de financement :  
2010-2012

Programme :
Subvention de fonctionnement (recherche fondamentale)

Sommaire :
Notre projet vise à comprendre le rôle de la famille de kinases de serine, Akt dans la progression du cancer du sein. Les résultats de ces études aideront à définir la relative contribution des ces kinase étroitement reliées dans l’initiation des tumeurs et les métastases.  Étant donné le récent développement par plusieurs compagnies pharmaceutiques de petites molécules inhibitrices agissant sur la famille Akt, les résultats de ces études fournira des modèles de souris importants pour des études pré-cliniques étudiant l’efficacité de ces molécules inhibitrices.  Les résultats de ces études permettront un meilleur traitement pour l’éradication de ce cancer humain répandu mal compris.

Publications CRS :

Dourdin, N., Schade, B., Lesurf, R., Hallett, M., Munn, R.J., Cardiff,. R,D. and Muller, W. J. (2008). PTEN deficiency accelerates tumour induction in a mouse model of ErbB-2 mammary tumourigenesis. Cancer Res. 68: 2122-2131.

Dillon, R.L., Marcotte, R., Hennesy, B.T. Woodget, J.R., Mills, G.B. and Muller W.J. (2009). Akt1 and Akt2 play distinct roles in the initiation and metastatic phases of mammary tumor progression. Cancer Research 69: 5057-5064.

Schade, B. , Rao, T.,Dourdin, N., Lavoie, C., Cardiff, R.D., and Muller W. J. (2009).PTEN deficiency in luminal MMTV erbB-2 mouse model results in dramatic acceleration of mammary tumorigenesis and metastasis. J. Biol. Chem. 284: 19018-19026.

Projets SRC antérieurs :

2008 Rôle du suppresseur de tumeur PTEN (Homoloque de Phosphatase et de Tensine délété sur le chromosome Dix) dans la tumorigénèse mammaire induite par ErbB-2.

2007 Analyse protéomique de complexes moléculaires impliqués dans la progression métastasique.

2006 Rôle du suppresseur de tumeur PTEN (Homoloque de Phosphatase et de Tensine délété sur le chromosome Dix) dans la tumorigénèse mammaire induite par ErbB-2.

1997 Analyses génétiques du développement de tumeurs mammaires dans les souris transgénique exprimant l’oncogène T moyen de PyV

1994 Mécanisme moléculaire de tumorigénèse mammaire induite par Neu.